تحقیق جدید آزمایشگاه دکتر لوی تاد در دانشگاه پزشکی آپستیت نیویورک نشان می دهد سالمندی قابلیت سلولهای پشتیبان در شبکیه به نام گلیا را برای باز برنامه ریزی و تبدیل به عصب های جدید کاهش می دهد.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از فیز، یافتههای یک پژوهش جدید میتواند پیامدهای مهمی برای آینده پزشکی ترمیمی در درمان بیماریهای تخریبکننده عصبی مرتبط با سالمندی، از جمله آلزایمر، پارکینسون و گلوکوم، داشته باشد. این پژوهش از نخستین مطالعاتی است که بررسی میکند آیا راهبردهای بازبرنامهریزی سلولهای گلیا که در حیوانات جوان موفق بودهاند، در بافتهای سالمند نیز کارآمد هستند یا خیر.
آزمایشگاه «لوی تاد» بررسی کرده است که سیستم عصبی پس از از دست رفتن نورونها چگونه میتواند به جای جلوگیری از این روند، خود را ترمیم کند. این راهبرد ترمیمی بر سلولهای گلیا متکی است؛ سلولهایی که از نورونها در سراسر مغز و شبکیه پشتیبانی و آنها را تغذیه میکنند. در برخی حیوانات، از جمله گورخرماهی و قورباغه، سلولهای گلیا میتوانند از بین رفتن نورونها را تشخیص دهند و با بازگشت به حالتی شبیه سلولهای بنیادی، نورونهای جایگزین تولید کنند.